Investigadores identifican una relación entre una secuencia viral presente en el genoma de los chimpancés y la actividad de un gen vinculado con la maduración de las neuronas. El hallazgo aporta nuevas pistas sobre la evolución del cerebro, aunque todavía no demuestra que este mecanismo explique las diferencias de tamaño o capacidad cerebral entre ambas especies.
Un antiguo retrovirus podría ofrecer nuevas claves para comprender cómo evolucionaron los cerebros de los seres humanos y los chimpancés. Se trata de PTERV1, un elemento genético de origen viral presente en el genoma de chimpancés y otros simios africanos, pero cuya inserción no se encuentra en el genoma humano.
La investigación se centra en la posible influencia de este material genético sobre LINC00662, una molécula de ARN relacionada con el desarrollo de las células cerebrales. Los resultados sugieren que la presencia de la secuencia viral puede interferir con la actividad de este gen en los chimpancés, lo que abre una nueva línea de investigación sobre los cambios genéticos que acompañaron la evolución de los primates.
El estudio, encabezado por la neurogenetista molecular Patricia Gerdes, de la Universidad de Lund, en Suecia, busca explicar cómo dos especies con un elevado grado de similitud genética desarrollaron diferencias importantes en sus cerebros.
Un cambio genético con posibles efectos en las neuronas
Aunque los humanos y los chimpancés comparten gran parte de su información genética, existen diferencias en la manera en que algunos genes se activan durante el desarrollo. Estas variaciones pueden influir en la formación y maduración de las células del cerebro.
Uno de los elementos analizados es LINC00662, una molécula de ARN que participa en procesos vinculados con el desarrollo neuronal humano. Durante las primeras etapas de formación del cerebro, su actividad se asocia con la maduración de las neuronas y el crecimiento de estructuras como los axones y las dendritas, fundamentales para la comunicación entre las células nerviosas.
De acuerdo con los resultados descritos, la inserción de PTERV1 en el genoma de los chimpancés afecta la actividad de esta molécula. Para estudiar sus posibles consecuencias, los investigadores utilizaron organoides cerebrales humanos, estructuras celulares cultivadas en laboratorio que permiten investigar determinados procesos del desarrollo cerebral.
Al reducir la actividad de LINC00662 en estos modelos, observaron una menor maduración neuronal y un desarrollo menos pronunciado de las prolongaciones de las células. Estos resultados respaldan la participación de la molécula en el desarrollo neuronal, aunque no permiten establecer por sí solos cómo influye en las diferencias cerebrales entre especies.
¿Una pista sobre la evolución del cerebro humano?
El cerebro humano tiene, en promedio, un volumen considerablemente mayor que el del chimpancé. Esta diferencia es el resultado de una evolución compleja, en la que intervienen numerosos genes y mecanismos de desarrollo.
La posible influencia de PTERV1 sobre LINC00662 constituye una pista que podría ayudar a comprender una parte de ese proceso. Sin embargo, los investigadores advierten que no es posible concluir que la inserción viral sea la causa directa de las diferencias de tamaño cerebral, inteligencia o comportamiento entre humanos y chimpancés.
Los efectos de una modificación genética dependen también de otros elementos del ADN y de la interacción entre distintos procesos biológicos. Por ello, los resultados de los experimentos celulares deben interpretarse con cautela y no como una explicación definitiva de la evolución cerebral humana.
La incógnita sobre la ausencia del virus en humanos
Otro aspecto que continúa sin resolverse es por qué PTERV1 dejó rastros genéticos en determinadas especies de simios africanos, pero no en los seres humanos.
Entre las hipótesis planteadas se encuentra la posibilidad de que los humanos ancestrales contaran con mecanismos de defensa antiviral que dificultaron la infección. Una de las proteínas de interés es TRIM5α, conocida por su participación en la defensa celular frente a ciertos retrovirus.
También se ha considerado que las diferencias geográficas y ecológicas entre las poblaciones ancestrales pudieron influir en su exposición al virus. No obstante, estas posibilidades requieren más investigación para determinar qué factores explican la distribución de PTERV1 entre las especies.
Un hallazgo que requiere más investigación
Los experimentos también mostraron que, al retirar la secuencia viral de células madre de chimpancé cultivadas en el laboratorio, se recuperaba la actividad de LINC00662. Este resultado refuerza la relación entre la inserción genética y la regulación de la molécula.
Sin embargo, recuperar la actividad de un gen en células cultivadas no significa que eliminar esa secuencia en un cerebro adulto pueda revertir las características adquiridas durante el desarrollo. La formación del cerebro ocurre a lo largo de múltiples etapas y depende de una combinación de factores genéticos y biológicos.
En conjunto, la investigación destaca la importancia de estudiar los antiguos retrovirus que dejaron fragmentos de su material genético en los genomas de los primates. Estas secuencias, lejos de ser necesariamente inactivas, pueden influir en la regulación de genes y aportar información valiosa sobre la historia evolutiva de las especies.
Aunque todavía quedan preguntas por responder, el caso de PTERV1 y LINC00662 ofrece una posible vía para investigar cómo pequeños cambios en la regulación genética pudieron contribuir a las diferencias en el desarrollo cerebral entre humanos y chimpancés.