Investigadores descubren una nueva terapia contra el cáncer de tiroides más agresivo

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Investigadores del CiMUS de la Universidade de Santiago de Compostela (USC) han descubierto una nueva terapia dirigida contra el cáncer anaplásico de tiroides, el más agresivo, que no daña células sanas al eliminar de forma selectiva las cancerosas.

Este tipo de cáncer, uno de los más agresivos y devastadores, actualmente ofrece muy pocas opciones de tratamiento efectivas, con una tasa de supervivencia de cinco años de apenas el 5%, pero este nuevo estudio abre la puerta a una terapia innovadora.

Así lo ha destacado la USC en un comunicado, en el que explica que la investigación ha sido realizada por personal investigador del Centro de Investigación en Medicina Molecular (CIMUS) y del Complexo Hospitalario Universitario de Santiago (CHUS), ambos pertenecientes a la USC y al Instituto de Investigación Sanitaria Galicia (IDIS), dirigidos por Clara Álvarez y José Cameselle.

El estudio, publicado en la revista Nature Communications, identifica un agente terapéutico, PIAS2b-dsRNAi, que elimina selectivamente las células cancerosas anaplásicas de tiroides sin afectar a las células sanas o a otros tipos de cáncer de tiroides de tipo benigno.

“Este hallazgo representa un avance significativo en la lucha contra esta enfermedad tan desafiante”, ha apuntado Clara Álvarez, que señala que supone un enfoque totalmente novedoso para tratar el cáncer anaplásido de tiroides.

El uso de PIAS2b-dsRNAi se basa en identificar que una de las diferencias entre el cáncer anaplásico y las células normales, que a su vez es esencial para su proliferación, podría ser utilizada como su talón de Aquiles, comenta José Manuel Cameselle.

El personal investigador descubrió que una enzima llamada PIAS2b desempeña un papel crucial en la supervivencia de las células anaplásicas de tiroides. A diferencia de las células normales o de otros tipos de cáncer, las anaplásicas dependen de PIAS2b para su división. Este descubrimiento brindó la oportunidad de diseñar una terapia dirigida que atacase específicamente esta enzima clave.

El equipo ha diseñado un agente terapéutico basado en ARN de doble candena (dsRNAi) transcrito ‘in vitro’, denominado PIAS2b-dsRNAi. Este actúa como una molécula mensajera inversa, silenciando la expresión de la enzima dentro de las células anaplásicas. Como resultado, estas pierden su capacidad de división y mueren en un proceso conocido como catástrofe mitótica.

La eficacia de PIAS2b-dsRNAi se ha evaluado en el laboratorio utilizando cultivos de células de pacientes con cáncer anaplásico de tiroides en comparación con células normales, benignas o de otros tipos de cáncer con buen pronóstico.

“Los resultados han demostrado que el agente terapéutico era altamente selectivo, eliminando exclusivamente las células anaplásicas sin afectar a las células sanas”, según explica la investigadora del CiMUS de la USC.

Además, los investigadores han diseñado ensayos preclínicos in vivo e han implantado tumores de pacientes con cáncer anaplásico de tiroides en ratos y se han comparado los resultados de los animales tratados con la terapia frente a un grupo control.

De este modo, los tumores tratados dejaron de crecer, lo que proporciona una evidencia preclínica sólida del potencial terapéutico de este agente.

Eficaz en el tratamiento de otros cánceres

La investigación, además, no se ha limitado al cáncer anaplasico de tiroides. Así, los estudios han demostrado que PIAS2b-dsRNAi también es eficaz en la eliminación de células cancerosas anaplásicas de otras localizaciones como páncreas, pulmón o estómago.

Este hecho abre la puerta a aplicaciones más amplias en el tratamiento de otros tipos de cáncer y los resultados representan un avance significativo en la lucha contra el cáncer anaplásico de tiroides y otros tipos de cáncer anaplásico.

Los investigadores esperan que este estudio anime a las compañías farmacéuticas a invertir en el desarrollo clínico de este agente terapéutico, con el objetivo de llevarlo a los pacientes cuanto antes.

Fuente: infosalus.com

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