Un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Cambridge encontró que un mismo receptor cerebral puede producir efectos diferentes sobre el peso dependiendo de la zona del cerebro donde actúe. Los resultados, obtenidos en experimentos con ratones y publicados en Nature Metabolism, podrían ayudar a desarrollar nuevas estrategias para tratar la obesidad.
El receptor estudiado es el GIPR, relacionado con la regulación del metabolismo y el apetito. Los científicos descubrieron que tanto estimularlo como bloquearlo puede favorecer la reducción del peso corporal, aunque mediante mecanismos diferentes.
Dos caminos dentro del cerebro
Para conocer el funcionamiento del receptor, los investigadores utilizaron ratones modificados genéticamente. Algunos animales no tenían GIPR en el tronco encefálico, mientras que en otros se eliminó de una zona del hipotálamo.
Después, los científicos administraron sustancias capaces de activar o bloquear el receptor y analizaron cambios en la alimentación, el peso, la grasa corporal y el control de la glucosa.
Los resultados indicaron que activar el GIPR en el tronco encefálico puede disminuir la ingesta de alimentos y contribuir a la reducción del peso.
En cambio, bloquear el receptor en el hipotálamo produjo un efecto semejante, pero mediante una ruta diferente. Según los investigadores, en esa región el GIPR parece limitar la intensidad de las señales cerebrales relacionadas con la sensación de saciedad. Al bloquearlo, esas señales podrían actuar con mayor fuerza.
Una posible combinación con otros tratamientos
El descubrimiento resulta relevante porque actualmente existen medicamentos contra la obesidad que actúan sobre sistemas relacionados con las hormonas intestinales, entre ellos los receptores GLP-1 y GIP.
Algunos tratamientos buscan activar GIPR, mientras que otros experimentales intentan bloquearlo. El estudio de Cambridge ayuda a explicar cómo dos estrategias aparentemente contrarias podrían terminar produciendo una disminución del peso.
Los investigadores también encontraron indicios de que el bloqueo de GIPR podría combinarse con determinados tratamientos dirigidos a otras vías metabólicas, lo que abre la posibilidad de estudiar terapias combinadas.
Resultados que todavía deben comprobarse en personas
Aunque los resultados son relevantes, el experimento se realizó en ratones, por lo que no significa que estos mecanismos funcionen exactamente igual en seres humanos.
Los científicos consideran que conocer con mayor precisión qué circuitos cerebrales participan en los efectos de estos medicamentos podría servir para diseñar tratamientos más específicos y, en el futuro, buscar alternativas que sean eficaces con menos efectos adversos.
El estudio fue desarrollado por investigadores del Instituto de Ciencia Metabólica de la Universidad de Cambridge y recibió financiación del Consejo de Investigación Médica y Wellcome. Los hallazgos aportan una explicación sobre el comportamiento del GIPR y podrían orientar futuras investigaciones sobre medicamentos para la obesidad.
