Hallan el eslabón perdido de la epilepsia

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Para que el cerebro aprenda nuevos conocimientos, retenga los recuerdos, procese la información sensorial y coordine los movimientos del cuerpo, sus grupos de células nerviosas deben generar señales eléctricas coordinadas. El desorden en el disparo sincronizado de tales señales puede perjudicar estos procesos y, en casos extremos, conducir a convulsiones y epilepsia.

La sincronía entre neuronas vecinas depende de la proteína conexina 36, un componente esencial de ciertos tipos de conexiones sinápticas que, a diferencia de las sinapsis químicas clásicas, pasan señales entre las neuronas a través de conexiones eléctricas directas. Durante más de 15 años, los científicos han debatido el vínculo entre la conexina 36 y la epilepsia.

Como componente esencial de las sinapsis acopladas eléctricamente entre las neuronas, la conexina 36 desempeña un papel importante en la activación rápida y sincrónica de las redes de neuronas interconectadas dentro del cerebro, que es necesaria para los procesos cerebrales normales.

El equipo formado, entre otros, por Yuchin Albert Pan y Alyssa Brunal, del Instituto Politécnico de Virginia (Virginia Tech) en Estados Unidos, experimentó con larvas de pez cebra para evaluar los efectos de la conexina 36 en todo el cerebro en un sistema vivo intacto durante la hiperactividad neuronal. Por sus características, el interior de esos peces resulta más fácil de observar que el de otros animales. Ello hace que el pez cebra se utilice a menudo en investigaciones biológicas.

El equipo de investigación utilizó dosis variables de una sustancia inductora de ataques epilépticos, que causa hiperactivación neuronal, una de las principales causas de los ataques epilépticos. Al comparar un pez cebra normal con un pez cebra afectado por una deficiencia de conexina 36, los investigadores descubrieron que la deficiencia de conexina 36 alteraba la susceptibilidad a la hiperactividad neuronal de manera dependiente de la dosis de la sustancia y de la región cerebral.

Habiendo establecido que la falta de conexina cambiaba la susceptibilidad a los ataques epilépticos, se preguntaron si la hiperactividad asociada a tales convulsiones afectaba a su vez a la expresión de la proteína. Para averiguarlo, aplicaron la sustancia inductora de convulsiones solo al pez cebra normal, pero esta vez, en lugar de buscar la hiperactividad en el cerebro, buscaron la expresión de la conexina 36.

Los resultados fueron sorprendentes.

La hiperactividad inducida por la sustancia causó una caída aguda de los niveles de la conexina 36 en todo el cerebro, que se recuperó con el tiempo.

Los investigadores aplicaron un fármaco bloqueador de la conexina 36 en el pez cebra normal, antes de administrar el fármaco que induce a las convulsiones. Compararon los resultados con los de un grupo de peces cebra normales que recibió solo la sustancia inductora del ataque epiléptico. El primer grupo tenía una hiperactividad neuronal significativamente mayor, lo que sugiere que una pérdida aguda de conexina 36 puede provocar más ataques epilépticos.

Si bien es bien sabido que tener un ataque epiléptico aumenta la probabilidad de que se produzcan ataques posteriores, los mecanismos subyacentes en este fenómeno no han estado claros. En el nuevo estudio se describe un mecanismo novedoso: las convulsiones reducen los niveles de conexina 36, al menos en el caso de los peces cebra estudiados, y pueden contribuir a que se generen ataques epilépticos posteriores.

Los autores del estudio lo han dado a conocer en la revista académica Frontiers in Molecular Neuroscience, bajo el título “Effects of Constitutive and Acute Connexin 36 Deficiency on Brain-Wide Susceptibility to PTZ-Induced Neuronal Hyperactivity”.

Fuente: noticiasdelaciencia.com

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